비정상 세포분열 막는 핵심 ‘유전자’ 찾았다 작성일 05-20 103 목록 <div id="layerTranslateNotice" style="display:none;"></div> <strong class="summary_view" data-translation="true">- UNIST-IBS 공동연구 성과</strong> <div class="article_view" data-translation-body="true" data-tiara-layer="article_body" data-tiara-action-name="본문이미지확대_클릭"> <section dmcf-sid="PJlmuoHEtp"> <figure class="figure_frm origin_fig" contents-hash="68fe419be07167ead9730a55d0dbe5721adcece2859004f1313e934b46fc82b6" dmcf-pid="QiSs7gXDY0" dmcf-ptype="figure"> <p class="link_figure"><img alt="이번 연구를 수행한 연구진. 안톤 가드너(윗줄 왼쪽부터 시계방향) 특훈교수, 스테판 롤랑 IBS 연구위원(現 UNIST 연구부교수), 카디샤 살레모바 연구원, 피터 기어리 연구원.[UNIST 제공]" class="thumb_g_article" data-org-src="https://t1.daumcdn.net/news/202505/20/ned/20250520121557806zwdc.jpg" data-org-width="1280" dmcf-mid="8orA1RSgXu" dmcf-mtype="image" height="auto" src="https://img1.daumcdn.net/thumb/R658x0.q70/?fname=https://t1.daumcdn.net/news/202505/20/ned/20250520121557806zwdc.jpg" width="658"></p> <figcaption class="txt_caption default_figure"> 이번 연구를 수행한 연구진. 안톤 가드너(윗줄 왼쪽부터 시계방향) 특훈교수, 스테판 롤랑 IBS 연구위원(現 UNIST 연구부교수), 카디샤 살레모바 연구원, 피터 기어리 연구원.[UNIST 제공] </figcaption> </figure> <p contents-hash="edaef90975e80f93664a2e4c16336a896f061549f33412c832b8baa0badb4f19" dmcf-pid="xnvOzaZwH3" dmcf-ptype="general">[헤럴드경제=구본혁 기자] 세포 분열 중 DNA 연결고리가 사라지지 않으면 염색체가 비정상적으로 나뉘어져 암 등 유전적 문제가 발생할 수 있다. 이에 대한 마지막 안전장치 역할을 하는 단백질의 작동 방식이 국내 연구진에 의해 처음으로 밝혀졌다.</p> <p contents-hash="4292f414856e022c58ece84863b6c2872f60705590ef75b96769fba2735e1309" dmcf-pid="y5P2E3iBYF" dmcf-ptype="general">울산과학기술원(UNIST) 의과학대학원 안톤 가트너 특훈교수와 기초과학연구원(IBS) 유전체항상성연구단의 스테판 롤랑 연구위원팀은 세포 분열 도중 염색체 사이에 남아 있는 DNA 연결고리를 절단하는 단백질인 LEM-3의 작동 방식을 분자 수준에서 규명했다고 20일 밝혔다.</p> <p contents-hash="633f6aea4a291d31c3c01deb17ff4fef7c9eb137bde352d26c55850a9d75fc07" dmcf-pid="W1QVD0nbGt" dmcf-ptype="general">세포 분열은 노화된 세포를 제거하고 새로운 세포를 만드는 과정이다. 우리 몸에서는 하루에도 수십억 개의 세포가 분열돼, 장은 1~3일만 피부는 2~3주만에 새로운 세포로 교체된다. 분열 과정에서는 유전물질인 DNA가 복제되는데, 복제가 완전히 이루어지지 않거나, 염색체가 제대로 분리되지 않으면 새로 생긴 두 딸세포 사이에 ‘DNA 브릿지’라는 연결 구조가 남는다. 이 연결고리를 제대로 처리하지 못하면 염색체 이상, 유전정보 손실이 나타나고, 심하면 암 발병으로 이어질 수 있다.</p> <p contents-hash="04cf66d090d0b7f936d34438eff4b1c1166dc7c350583c26cf7dd1bea559bbeb" dmcf-pid="YtxfwpLKX1" dmcf-ptype="general">연구팀은 선행 연구 통해 LEM-3 단백질이 세포 분열 후기에 DNA 브릿지를 제거하는 데 최후의 수단으로 작용한다는 것을 발견한 바 있다. LEM-3는 분열 마지막 단계에서 두 딸세포를 연결하는 좁은 구조인 미드바디에 위치하는 것으로 관찰됐으며, LEM-3가 결핍되면 다른 DNA 복구인자가 존재하더라도 DNA 브릿지가 남아 세포 분열이 실패한 것이다. 하지만 LEM-3의 구체적인 작동 기전은 밝혀지지 않았다.</p> <p contents-hash="dc48d78653114b77a6e28f67e22ba895e128cd6d793c82bc8379cd4274112667" dmcf-pid="GGfBj5RuY5" dmcf-ptype="general">이번 연구에 따르면, 이 단백질의 LEM-like 영역은 DNA 브릿지를 인식해 LEM-3를 미드바디에 정확히 위치시키는 역할을 하며, GIY-YIG 영역은 연결고리를 직접 자르는 역할을 한다. 길잡이 역할을 하는 LEM-like 영역에 돌연변이를 일으키자, LEM-3 단백질이 세포질에 머무르지 않고 핵 안으로 잘못 이동했다. 이로 인해 핵 속에 보관된 DNA가 의도치 않게 절단되고, 발달과정의 배아가 죽었다.</p> <p contents-hash="85900713a4b4d7cfd696aa32d25c83e1ca71f480061f788d86722c2527d4151b" dmcf-pid="HH4bA1e71Z" dmcf-ptype="general">스테판 롤랑 연구위원은 “LEM-3는 정상적으로는 세포질에 존재해 비정상적인 세포 분열을 막는 ‘최종 해결사’ 역할을 하지만, 위치가 잘못되면 오히려 세포 자체를 위협하는 위험 요소”라며 “의사의 수술 나이프와 같은 존재”라고 설명했다.</p> <p contents-hash="f5105bf020aade417131ce48a775a4dc1476ff65aa6d43771e74632832012f24" dmcf-pid="XX8KctdzGX" dmcf-ptype="general">연구는 유전체 모델 생물인 예쁜꼬마선충을 이용해 진행됐으며, 이 생물의 LEM-3 단백질은 사람에게는 ANKLE1이라는 유사한 단백질 형태로 보존돼 있다.</p> <p contents-hash="b74250a3e5778b2ab46d37bc20fecc93f7893e0f93e1c7ad2c2c6427afd30d4e" dmcf-pid="ZZ69kFJqZH" dmcf-ptype="general">안톤 가트너 교수는 “ANKLE1은 유방암과 대장암 등 특정 암 발생과 연관된 유전자로 알려져 있어 이번 발견은 암의 예방·치료 전략 개발에도 기여할 수 있을 것으로 기대된다”고 설명했다.</p> <p contents-hash="10b14f8c3a555fa7af9c022e670267c17821fb64c10772151dfd4a6888f365f9" dmcf-pid="55P2E3iBXG" dmcf-ptype="general">이번 연구결과는 국제학술지 ‘핵산 연구(Nucleic Acids Research)’에 4월 11일 출판됐다.</p> </section> </div> <p class="" data-translation="true">Copyright © 헤럴드경제. 무단전재 및 재배포 금지.</p> 관련자료 이전 세이퍼존, 해킹 대응 솔루션 부각 05-20 다음 2주 호흡 맞춰보고 세계선수권 나간 신유빈-유한나 조...16강까지 순항 05-20 댓글 0 등록된 댓글이 없습니다. 로그인한 회원만 댓글 등록이 가능합니다.
